Vendredi 10 avril. A madame Cécile Thibert et monsieur Tristan Vey

Madame, monsieur,

Depuis déjà plusieurs semaines, par votre canal, Le Figaro ne cesse de jeter des soupçons sur les résultats obtenus par le professeur RAOULT dans le traitement de la Covid-19 par l'association de l'hydroxychloroquine et de l'azithromycine, et vous osez dire que les résultats obtenus avec ce traitement sont peu convaincants. J'ai cherché en vain quelques renseignements sur vos parcours universitaires. Aucun de vous n'est médecin, aucun de vous n'est pharmacien. Seul madame THIBERT semble avoir une teinture scientifique, notamment par un séjour qu'elle a fait à Nottingham dans le laboratoire d'un microbiologiste réputé, et qu'elle a consacré à l'étude de l'acquisition de la résistance bactérienne aux antibiotiques.

J'ai enseigné pendant près de 40 ans la virologie à l'université de Strasbourg, à la Faculté de pharmacie, et en tant que pharmacien, j'ai appris quelles actions l'hydroxychloroquine exerçait sur la cellule. Je me suis bien entendu intéressé à la manière dont le SARC-Cov-2 pénétrait dans la cellule et y exerçait son pouvoir infectieux. Il ne vous a pas échappé, je suppose, que le virus, pour déverser son génome dans le cytoplasme de la cellule, et le faire fonctionner comme un ARN messager, doit pouvoir fusionner son enveloppe avec celle de l'endolysosome dans lequel il est d'abord enclos. En milieu acide, un spicule qui est inséré dans l'enveloppe est clivé par une ou des protéases lysosomiques, ce qui permet alors à l'un des produits de clivage d'exercer son activité fusionnante. Si le milieu n'est pas acide ou pas assez acide, le clivage ne se fait pas, et le virus ne peut déverser son génome dans le cytoplasme. L'hydroxychloroquine, entre autre effet, empêche cette acidification. Par ailleurs le virus doit se fixer sur un récepteurs, l'ACE2, lequel est glycosylé et ne peut fonctionner correctement comme récepteur s'il ne l'est pas. L'hydroxychloroquine prévient cette glycosylation et donc empêche la fixation du virus sur la cellule épithéliale pulmonaire. Par un mécanisme analogue d'inhibition de glycosylation des spicules des néovirions, l'hydroxychloroquine les empêche d'être facilement libérés par bourgeonnement dans le milieu extérieur. Enfin, l'hydroxychloroquine est un anti-inflammatoire utilisé pour le traitement de maladie chronique comme le lupus et elle prévient très probablement l'orage cytokinique qui survient après 7 jours de symptômes et l'apparition de problèmes respiratoires.

Vous osez dire que les résultats ne sont pas convaincants ? On se demande ce qu'il vous faut comme preuves. Avec un taux de mortalité de 0,4 pour cent, là où l'on trouve des taux de 3 à 4 pour cent en absence de traitement, vous pensez que ce n'est pas en faveur de celui que préconise le Pr RAOULT ? Toutes les preuves scientifiques ont été apportées pour expliquer les retards dans la diminution du titre viral dans quelques prélèvements nasopharyngés ; ainsi, et par exemple, la pharmacocinétique du médicament chez un mauvais répondeur montre que la concentration sanguine efficace n'est pas atteinte. Le scrupule, l'honnêteté du rendu des résultats sont des qualités majeures de l'article sur lequel vous jetez le voile du doute, alors que vous n'avez strictement aucune compétence scientifique, virologique ou médicale pour porter un tel jugement. 

Je suis en relation avec un médecin et ami africain qui m'a envoyé des clichés pulmonaires d'un de ses patients atteint de pneumonie à SARS-Cov-2, avant et après traitement, qui prouvent le succès de ce médicament, sans compter les résultats époustouflants (selon ses mots) qu'il a obtenu avec d'autres patients. (Il est vrai que vous laissez une petite porte entrouverte : peu convaincants, dites-vous.) Vous ne rendez pas de bons services à la médecine. Je tenais à vous le dire et à le faire savoir.